dure et la sclère riche en collagène. La pression intraoculaire
(pro) normale est d'environ 15 mm Hg et celle-ci est maintenue
par un équilibre entre la formation de l'humeur aqueuse par les
corps ciliaires (..) et l'écoulement par le trabeculum dans le
canal de Schlemm ("--.).
Dans le glaucome à angle ouvert, la
pro reste supérieure à 24 mm Hg car les modifications phy-
siologiques dans le trabeculum diminuent l'écoulement aqueux.
Comme une augmentation de la PIO risque d'endommager le
nerf optique, la pression est généralement abaissée par l'admi-
rustration de médicaments. Ceci peut être réalisé en augmentant
l'écoulement aqueux avec des agonistes muscariniques com-
me la pilocarpine (inférieur gauche), ou en réduisant la forma-
tion aqueuse par différents médicaments (milieu droit) en
particulier le timolol, un -bloquant.
À l'avant de l'oeil, la sclère pénètre dans la cornée (supérieur
gauche) dont la transparence est obtenue par l'alignement des
fibres de collagène. De nombreuses manipulations superficielles
comme la tonométrie (mesure de la pression intraoculaire) et
l'ablation de corps étrangers nécessite l'instillation d'un anes.
thésique local. La fluorescéine est généralement instillée dans
l'oeil pour visualiser les zones de l'épithélium cornéen endomma-
gé qui se colorent en vert brillant. L'inflarrunation de la cornée
suite à une allergie ou d'une brûlure chimique est traitée par ad-
ministration locale d'anti-inflammatoires (Chapitre 33). Les in-
fections ne sont pas traitées par des anti-inflarrunatoires excepté
en association à des agents chimiothérapeutiques efficaces. Ceci
s'explique par le fait que les anti-inflammatoires diminuent les
défenses vis-à-vis des micro-organismes envahisseurs.
L'iris (milieu gauche) possède un muscle sphinctérien et Wl
muscle dilatateur qui sont respectivement innervés par les nerfs
parasympathiques et les fibres sympathiques. Les antagonistes
muscariniques et les agonistes des récepteurs adrénergiques IX
provoquent une dilatation des pupilles (mydriase) alors que les
agonistes muscariniques et les antagorustes des récepteurs adré-
nergiques a provoquent une contraction de la pupille (myosis).
La contraction du muscle ciliaire innervé par les fibres para.
sympathiques (inférieur gauche) permet un épaississement de
la lentille et une accommodation de la vision de près. Les anta-
gorustes muscariniques provoquent une paralysie du muscle ci-
liaire (cycloplégie) et préviennent l'accommodation nécessaire
à la vision de près. Les agorustes muscariniques, au contraire,
induisent une accommodation et une perte de la vision de loin.
Le cristallin (milieu supérieur) permet d'ajuster le pouvoir ré-
fringent de l'oeil. L'opacité du cristallin s'appelle la cataracte.
Certains médicaments, en particulier les corticostéroïdes, peu-
vent causer une cataracte.
La rétine fait partie du système nerveux central mais semble
peu affectée par les médicaments, vraisemblablement de part la
présence d'une barrière hémato-rétinienne. La vertéporflne est
un nouveau médicament, utilisé dans le traitement des dégéné-
rescences maculaires liées à l'âge (DMA). La rétine peut parfois
être endorrunagée par des médicaments (ex. inférieur droit) ou
par des hautes tensions en oxygène chez les nouveaux-nés.
Le corps ciliaire est fortement vascularisé et constitue le site
de formation de l'humeur aqueuse. L'épithélium des cellules ci-
liaires qui contiennent l'ATPase et l'anhydrase carboIÙque capte
sélectivement le Na+ du stroma et le transporte dans l'espace in-
tercellulaire qui ne s'ouvre que du côté de l'humeur aqueuse.
L'hyperosmolarité présente dans l'espace intercellulaire induit
un écoulement d'eau à partir du stroma provoquant un écoule-
ment aqueux continu. L'épithélium ciliaire n'est pas étanche
permettant ainsi une filtration passive importante Gusqu'à 30 %
de liquide peut être formé par ultrafiltration).
Le trabeculum
L'humeur aqueuse circule dans la pupille et est drainée dans le
canal de Schlemm qui constitue un conduit circulaire dans la sur-
face de la sclère et de la limbe. Les mailles du trabeculum recou-
vrent le conduit à travers lequel l'humeur aqueuse doit passer
avant d'être éventuellement drainée vers les veines épisclérales.
GLAUCOME
Il s'agit d'un groupe de pathologies oculaires qui se caracté-
risent principalement par une haute Pro et finalement une
perte de la vue en absence de traitement. Il se déclare chez
environ 1 % de la population de plus de 40 ans. À l'ophtalmos-
cope le disque optique apparaît déprimé (en coupe) en raison
d'une perte des fibres nerveuses. Le mécanisme par lequel les
fibres nerveuses dans le glaucome sont détruites reste inconnu
mais pourrait impliquer des facteurs mécaniques et/ou une
ischémie locale. Le glaucome à angle ouvert (simplement chro-
nique) constitue la forme la plus fréquente de cette pathologie.
Dans le glaucome à angle fermé, l'angle entre la cornée et l'iris
est anormalement petit. Dans certains cas, l'angle se ferme
complètement, empêchant l'écoulement aqueux, et la PIO
s'élève rapidement. Comme une altération permanente de la
rétine peut se produire au cours de ces attaques, la pression
doit être abaissée le plus rapidement possible par instillation
intensive de gouttes oculaires de pilocarpine en combinaison
si nécessaire avec une administration intraveineuse d'acétazo-
lamide et de mannitol hypertonique (un agent osmotique)
pour évacuer l'eau. L'acétazolamide inhibe l'anhydrase carboni-
que dans le corps ciliaire et prévient la synthèse de bicarbonate.
Ceci conduit à une diminution du transport sodique et de la for-
mation aqueuse puisque le bicarbonate et le transport sodique
sont étroitement liés.
La pilocarpine étant une amine tertiaire, elle diffuse directe-
ment au travers de la cornée dans l'humeur aqueuse. Elle
entraîne une chute de la Pro par contraction du muscle ciliaire.
Ceci tire la sclère et conduit à une extension et une séparation
du trabeculum. La voie de passage pour le fluide est alors ouverte
et l'écoulement aqueux est augmenté. Tous les parasympathomi-
métiques induisent un myosis responsable d'une mauvaise vision
de nuit et des plaintes de « baisse de la vue ». Le spasme du mus-
cle cilié qui augmente la perte de la vision de près et induit une
vision trouble ne pose généralement pas de problème dans le
groupe d'âge qui développe un glaucome. Il peut cependant pro-
voquer des maux de tête et des douleurs au IÙveau de l'arcade
sourcilière. Certains patients supportent mal ces effets.
Les -bloquants. Le tOOolol constitue le médicament de choix
pour le traitement du glaucome à angle ouvert. Il bloque les
récepteurs adrénergiques 2 au IÙveau du corps ciliaire et dimi-
nue ainsi la sécrétion aqueuse. De plus, le timolol pourrait blo-
quer les récepteurs- dans les vaisseaux sanguins afférents qui
nourrissent le corps cilaire. La vasoconstriction qui en résulte
conduit à une diminution de l'ultrafiltration et de la formation
aqueuse. Le timolol prévient les effets indésirables de la pilocar-
pine dans l'oeil. Cependant, étant absorbé de façon systémique, il
peut provoquer un bronchospasme chez les asthmatiques ou une
bradycardie chez les patients sensibles. C'est pourquoi les
-bloquants (même les antagonistes ] sélectifs) doivent être
proscrits chez les patients souffrant d'asthme, d'insuffisance car-
diaque, d'arrêts cardiaques ou d'une bradycardie.
Le latanoprost est une « pro drogue » de la prostaglandine-F2.
Ce médicament passe au travers de la cornée et réduit la pres-
sion intraoculaire en augmentant l'efflux aqueux uveoscléreux.
L'épinéphrine (adrénaline) et les stimulants des récepteurs a
adrénergiques abaissent la PIO par une vasoconstriction dépen-
dant des récepteurs a présents sur les corps ciliaires des vais-
seaux sanguins afférents. Curieusement, les antagoIÙstes a et
les agoIÙstes des récepteurs adrénergiques (en particulier les
stimulants 2) abaissent aussi la pro. Ces médicaments aug-
mentent davantage l'écoulement aqueux que la diminution de
sa formation, vraisemblablement par dilatation des veines
aqueuses et/ou des veines épisclérales.
La brimonidine et l'apraclonidine sont des agoIÙstes des
récepteurs adrénergiques a2' Ces médicaments réduisent la for-
mation aqueuse en stimulant les récepteurs a 2 au niveau des
terminaisons des nerfs adrénergiques. Il en résulte une innerva-
tion du corps cilié réduisant la libération de la norépinéphrine.
La dorzolamide est un inhibiteur actif qui agit localement sur
l'anhydrase carboIÙque (AC-2). Il peut être utilisé chez les
patients pour lesquels les -bloquants sont contre-indiqués. Il
s'agit d'un sulphonamide qui peut induire des effets indésirables
systémiques comme par exemples des éruptions cutanées et un
bronchospasme.
La chirurgie trabéculaire au laser peut être utilisée dans le
traitement du glaucome comme une alternative aux médica-
ments. Sous anesthésie locale, le chirurgien utilise un laser à
l'argon ou au diode pour induire une centaine de lésions à la
surface interne du trabeculum. Les brûlures au laser induisent
un rétrécissement localisé qui exerce une tension sur les tissus
adjacents non traités ouvrant des espaces dans la trame et per-
mettant un drainage aqueux. Dans le glaucome à angle fermé,
un yttrium aluminium garnet (YAG) laser peut être utilisé pour
faire un trou à la périphérie de l'iris. Ceci prévient le mouve-
ment progressif de l'iris qui conduit à un glaucome aigu généra-
lement causé par une résistance partielle à l'écoulement aqueux
dans la pupille.
Alors que les bénéfices du traitement chez les patients présen-
tant un glaucome à angle fermé sont indiscutables, chez les
patients présentant un glaucome à angle ouvert, il n'existe pas
d'evidence que les médicaments ou la chirurgie au laser affecte
la progression de la maladie à long-terme.
MYDRIASES
En ophtalmologie, il est souvent nécessaire d'induire une dilata-
tion des pupilles (mydriase). Les gouttes les plus fréquem-
ment utilisées dans ce but sont des gouttes de tropicamide et
de cyclopentolate. Ces antagoIÙstes muscariniques ont une
action relativement courte et produisent tous les deux une
mydriase et une cycloplégie. La phényléphrine, stimulant a
adrénergique, pourrait aussi être utilisé pour produire une
mydriase sans affecter le réflexe pupillaire à la lumière et
l'accommodation. La mydriase peut conduire à un glaucome à
angle fermé aigu chez les patients sensibles qui sont générale-
ment âgés de plus de 60 ans.
DÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L'ÂGE
La dénérescence maculaire liée à l'âge (DMA) touche les
personnes âgées et représente la cause la plus fréquente de
cécité au Royaume-UIÙ. La formation de nouveaux vaisseaux
sanguins sous la rétine et la libération de liquide et de sang à
partir de ces formations vasculaires induisent, en quelques
années, une sévère perte de la vision. La vertéporfine est un
colorant photosensible qui est administré par voie intraveineuse
et est absorbé par l'endothélium vasculaire. L'application d'un
rayon laser sur la lésion active le colorant. Ceci entraîne une
libération de radicaux libres toxiques provoquant ainsi la des-
truction des nouveaux vaisseaux (thérapie photo dynamique)
L'efficacité de ce traitement intéressant reste à prouver mais il
semble être efficace chez les patients qui présentent une néo-
vascularisation classique sous la rétine.
No comments:
Post a Comment